힘든 상황에서도 어떤 사람은 잘 극복하고 적응하지만, 또다른 사람들은 이를 잘 이겨내지 못해 심하면 좌절감과 우울증 등 각종 스트레스성 질환으로 악화되는 경우를 흔히 볼 수 있다. 이처럼 지금까지 막연하게 개인의 성격차이로만 여겨졌던 개인별 ‘스트레스 회복력(Resilience)’이 뇌 속 스트레스 회복물질의 활성화 차이에서 비롯된다는 연구 결과가 나왔다.

　연세대 의대 김동구·김철훈(이상 약리학)·강지인(정신과학)’ 교수팀은 사람의 뇌 속에서 신호전달 물질을 받아들이는 수용체 중 하나인 ‘mGluR5’(대사성 글루타메이트 수용체5)가 부족하면 스트레스 회복력이 크게 감소한다는 사실을 확인했다고 26일 밝혔다.

　이 연구 결과는 세계적 권위의 뇌과학 학술지인 네이쳐 뉴로사이언스지 26일자 온라인판에 게재됐다.

　연구팀은 ‘학습과 기억에 관여하는 mGluR5 수용체가 스트레스 회복력에서도 큰 역할을 담당할 것’이라는 가설을 전제로 연구를 시작했다. 이 사실을 확인하기 위해 연구팀은 유전자 조작을 통해 mGluR5을 제거한 실험용 쥐와 일반 실험용 쥐를 대상으로 스트레스 상황을 부여했다.

　몸집이 큰 쥐가 작은 쥐에게 공격적인 적대 행위를 통해 서열을 정하는 이른바 ‘위계(Hierarchy)스트레스’는 물론 전기자극 스트레스, 행동구속 스트레스 등을 그룹 별로 부여했으며, 이런 스트레스 상황이 해소된 안정된 상황에서 각각 쥐들의 행동을 관찰했다.

　그 결과, mGluR5가 제거된 쥐들은 그렇지 않은 일반 쥐들에 비해 실험용 케이지 한쪽 구석에만 머무는 등 지속적으로 행동이 위축된 스트레스 상황을 보여주었다.

　연구팀은 이와 함께 이 행동실험 결과를 토대로 실험용 쥐의 뇌 속 물질을 분석한 결과, 스트레스 상황을 잘 극복한 쥐의 mGluR5가 그렇지 않은 쥐에 비해 활성화되어 있었으며, 이에 비례해 ‘델타포스B(ΔFosB)’라는 스트레스 회복 물질이 발현된 사실도 함께 확인했다.

　연구팀 강지인 교수는 “mGluR5를 인위적으로 활성화시키면 스트레스 회복물질인 델타포스비의 발현을 촉진, 스트레스를 인위적으로 조절할 수 있는 가능성을 세계 최초로 확인한 것”이라고 의미를 부여했다. 강 교수는 이어 “스트레스가 어떻게 우울증을 일으키는 지에 대한 생물학적 기전을 찾아낸 것은 물론 뇌 안에서 이를 회복시킬 수 있는 치료기전까지 규명함으로써 새로운 우울증 치료제 개발의 토대를 마련할 수 있을 것으로 기대한다”고 덧붙였다.

　김동구 교수는 “스트레스 회복인자를 통해 개개인의 스트레스를 통제할 수 있는 가능성을 확인한 결과”라면서 “향후 우울증, 불안장애, 외상 후 스트레스장애 등 각종 정신질환과 암을 비롯한 생활습관병 등 각종 질병에 관여하는 스트레스에 대해 과학적인 대처법을 확립할 수 있는 계기”라고 평가했다. 이 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단 기초연구사업 지원으로 수행됐다.

　심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr